国立大学法人滋賀医科大学 薬理学講座の西 清人 助教、西 英一郎 教授、整形外科学講座の天野 泰孝 助教（研究当時）、今井 晋二 教授らの研究グループは、岐阜薬科大学 生化学研究室の河野 真也 大学院生、五十里 彰 教授、国立大学法人東海国立大学機構岐阜大学大学院 連合創薬医療情報研究科の遠藤 智史 准教授、京都大学、神戸学院大学との共同研究により、酵素「ナルディライジン（NRDC）^※1」の働きを抑える化合物「R5-1」を発見しました。
　NRDCは、タンパク質を切断する「はさみ」のような酵素（プロテアーゼ^※2）で、細胞の核の中では遺伝子のスイッチ（転写^※3）の調節にも関わっています。これまでの研究で、NRDCをもたないマウスでは関節炎やがんが起こりにくいことが分かっており、NRDCは新しい治療の標的として注目されてきました。しかし、NRDCの働きを薬で抑える手段（阻害剤^※4）はこれまで存在せず、「薬で狙える標的なのか」を確かめることができませんでした。
　本研究グループは、NRDCの「はさみ」の働きを光の強さで測る方法を確立し、理化学研究所の協力のもと、約3万3千種類の化合物から、NRDCの働きを抑えるものを探索しました（ハイスループットスクリーニング^※5）。段階的な絞り込みの結果、R5-1を最有力候補として選び出しました。R5-1は、細胞の中でNRDCによる遺伝子スイッチの調節を打ち消し、さらに関節リウマチのモデルマウス^※6に投与すると、関節の腫れなどの症状を有意に軽減しました。
　本成果は、NRDCが薬の標的にできる分子であることを示すものです。今後、R5-1を出発点として改良を重ねることで、関節リウマチなど炎症性疾患の新しい治療薬の開発につながることが期待されます（下図）。
　本研究成果は、2026年9月9日付けで国際学術誌 Biochemical Pharmacology にオンライン掲載されました。

図：本研究の概要

本研究のポイント

• 炎症やがんなどに関わる酵素「ナルディライジン（NRDC）」の働きを抑える化合物「R5-1」を、約3万3千種類の化合物の中から発見しました。NRDCを標的とする低分子化合物の報告は世界で初めてです。
• R5-1は、酵素がタンパク質を切る「刃」の部分ではなく、そこから離れた場所に結合して働きを鈍らせる、珍しいタイプの阻害剤であることが示唆されました。
• 関節リウマチのモデルマウスにR5-1を投与すると、関節の腫れなどの症状が有意に軽減しました。関節リウマチなど炎症性疾患の新しい治療薬開発の出発点となることが期待されます。

詳しい研究内容について

関節炎を抑える新たな化合物を発見
－ 炎症に関わる酵素「ナルディライジン」の働きを止める初の低分子化合物 －

論文情報

• 雑誌名：Biochemical Pharmacology
• 論文名：Identification of a small-molecule inhibitor of nardilysin and its pharmacological effects on transcriptional regulation and inflammatory arthritis
• 著　者：Yasutaka Amano, Kiyoto Nishi, Hazuki Sano, Shinya Kawano, Satoshi Endo, Mikiko Ohno, Akio Shimizu, Shinya Ikeda, Yusuke Morita, Jiro Sakamoto, Yoshinori Hiraoka, Akira Ikari, Taku Kawasaki, Shinji Imai, Eiichiro Nishi
• DOI：10.1016/j.bcp.2026.118456

用語解説

• ※1　ナルディライジン（NRDC）
  主にリンパ球の表面に存在し、本研究ではさまざまなTRM細胞の中から、再燃を引き起こす集団を見分ける目印となった分子。
• ※2　プロテアーゼ
  タンパク質を切断する酵素の総称。体の中でタンパク質の働きを調節したり、不要なタンパク質を分解したりする。
• ※3　転写
  DNAに書かれた遺伝情報をもとにRNA（リボ核酸）が作られる過程。どの遺伝子をどれだけ使うかは、転写の段階で細かく調節されている（遺伝子のスイッチ）。
• ※4　阻害剤（低分子化合物）
  特定の酵素などに結合してその働きを抑える物質。分子量が小さい化合物は「低分子化合物」と呼ばれ、飲み薬など多くの医薬品がこれにあたる。
• ※5　ハイスループットスクリーニング
  ロボットなどを用いて、数万〜数百万種類の化合物の効果を短期間に自動で調べ、目的の作用をもつ化合物を探し出す手法。新薬開発の最初の段階で広く用いられる。
• ※6　関節リウマチのモデルマウス（SKGマウス）
  免疫に関わる遺伝子に変異をもち、ヒトの関節リウマチによく似た関節炎を起こすマウス。関節リウマチの仕組みの解明や治療薬の評価に用いられる。

　食事では、「何を食べるか」だけでなく、「どのような順番で食べるか」も食後血糖に影響します。京都大学大学院医学研究科、関西電力医学研究所、岐阜大学、藤田医科大学、秋田大学、京都府立大学、岐阜薬科大学、名古屋大学、トロント大学、アデレード大学からなる共同研究グループは、オリーブ油などの脂質をブドウ糖より先に投与すると、マウスでは胃から腸への内容物の移動（胃排出^*1）が遅くなり、糖負荷後早期の血糖上昇が抑えられることを明らかにしました。
　この効果には、グルカゴン^*2とGLP-1^*3のシグナルが互いに補い合って働くことに加え、迷走神経^*4が関与することが示されました。また、2型ダイアベティス（糖尿病）のモデルマウスと、インスリン分泌が著しく低下したモデルマウスでも同様の効果が認められました。本研究成果は、実践しやすく持続可能な食事療法として注目される「食べる順番」が、食後血糖に影響する仕組みを理解するうえで重要な知見となります。
　本研究成果は、2026年10月8日午前10時（米国東部夏時間）に国際学術誌『Diabetes』にオンライン掲載されました。

本研究で明らかになったオリーブ油前負荷の作用機序
左：オリーブ油をブドウ糖より先に投与すると、グルカゴンとGLP-1の分泌が早期に増加し、胃排出の遅延を介して糖負荷後早期の血糖上昇が抑制される。この効果は、ダイアベティス（糖尿病）のないマウスに加え、2型ダイアベティスのモデルマウスと、インスリン分泌が著しく低下したモデルマウスでも認められた。 中央：グルカゴンとGLP-1を遺伝学的に欠損させた場合、または両者の受容体シグナルを薬理学的に同時遮断した場合、オリーブ油前負荷による胃排出遅延は検出されなくなり、血糖上昇抑制効果も減弱する。 右：迷走神経を結紮すると、グルカゴンとGLP-1の分泌は維持または増強される一方、オリーブ油前負荷による胃排出遅延と血糖上昇抑制効果は減弱する。（作成者：矢部大介）

詳しい研究内容について

「食べる順番」が食後血糖を左右する仕組みを解明
脂質を糖質より先に摂ると、食後の血糖上昇が緩やかに
― グルカゴン・GLP-1・迷走神経が連携する胃排出調節機構をマウスで解明 ―

論文情報

• 雑誌名：Diabetes（Original Article: Metabolism）
• 論文名：Olive Oil Before Oral Glucose Delays Gastric Emptying and Lowers Glycemia Through Partially Redundant Glucagon and GLP-1 Signaling in Mice
• 著　者：Yanyan Liu, Hiromi Tsuchida, Sodai Kubota, Saki Kubota-Okamoto, Takehiro Kato, Yukio Horikawa, Shin Tsunekawa, Hitoshi Kuwata, Yuka Fujiwara, Yuji Yamazaki, Yuichiro Yamada, Hiroki Fujita, Katsumi Iizuka, Naoya Murao, Shinji Ueno, Yusuke Seino, Atsushi Suzuki, Yoshitaka Hayashi, Tsuyoshi Nakanishi, Daniel J. Drucker, Takahiko Shiina, Yasutake Shimizu, Yusaku Iwasaki, Toshihiko Yada, Youhei Seno, Yuya Takahashi, Toshinori Imaizumi, Takaaki Murakami, Michael Horowitz, Yutaka Seino, Daisuke Yabe
• DOI：10.2337/db26-0531

用語解説

• *1 胃排出
  摂取した食物や液体が胃から十二指腸へ送り出される過程。その速度は、食後血糖を左右する重要な因子です。
• *2 グルカゴン
  主に膵島のα細胞から分泌され、肝臓での糖産生を高めるホルモン。薬理学的に投与した場合には、胃排出を遅らせる作用も知られています。
• *3 GLP-1
  食事に含まれる栄養素に応じて、主に消化管のL細胞から分泌されるホルモン。GIPとともにインクレチンと総称され、血糖値に応じたインスリン分泌を促すほか、胃排出を遅らせ、食欲を抑える作用などを持ちます。
• *4 迷走神経
  脳と胸部・腹部の臓器をつなぐ主要な副交感神経。胃腸運動、栄養の感知、内分泌応答の調節に関与します。

　岡山大学学術研究院環境生命自然科学学域の宮竹貴久教授と岡山大学大学院環境生命自然科学研究科の大学院生らは、東京大学大学院総合文化研究科の松村健太郎助教・岐阜大学応用生物科学部の日室千尋准教授・香川大学農学部応用生物科学科の安井行雄教授・沖縄県との共同研究で、複数のオスと交尾することで、繁殖に失敗するリスクを減らす「ベットヘッジ型の多回交尾」^1）2）という仮説を、コクヌストモドキ³⁾を用いた実験進化によって検証しました。研究では、繁殖能力を完全には失わせない程度の放射線を照射したオスと、放射線を照射していないオスを1対1の割合で同居させ、その環境でメスを15世代以上にわたって飼育しました。その結果、不妊となったオスとともに進化した系統のメスは、不妊のオスとの交尾を避けるようにはならず、不妊のオスと交尾した場合には繁殖成功が低下しました。一方で、対照群と比べて、これらのメスはより多くのオスと交尾する傾向を示しました。この研究成果は10月5日午前0時（日本時間）、SpringerのJournal of Ethologyにオンライン掲載されました。

本研究のポイント

• 動物の集団には、さまざまな理由で繁殖能力をもたないオスが存在します。メスが不妊のオスとだけ交尾した場合、子孫を残すことができません。このような繁殖上のリスクに対して、メスは不妊のオスを見分けて交尾を避けるのでしょうか。それとも、複数のオスと交尾することで、「すべての交尾相手が不妊だった」という最悪の事態を避けるのでしょうか。
• 私たちはコクヌストモドキを用いて、この問いを15世代以上にわたる実験進化⁴⁾によって検証しました。オスの半数が不妊という環境を人工的につくり、その環境でメスを進化させたのです。
• その結果、不妊オスが存在する環境で進化したメスでは、複数のオスと交尾する程度が対照群より一貫して高い傾向が見られました。
• 統計的には明確な進化を確認するには至りませんでしたが、この結果は、メスが相手を見分けることができない場合、「一人の相手に賭けない」という戦略によって繁殖失敗のリスクを分散する可能性を示しています。つまり昆虫のメスは、オス選びに「保険」をかけているのです。

詳しい研究内容について

「子どもをつくれないオス」がいるとき、メスはどうするのか？
― 複数のオスと交尾する「保険」が進化する可能性を実験で示唆 ―

論文情報

• 雑誌名：Journal of Ethology (Springer)
• 論文名：Experimental evolution of female mating responses to infertile males in Tribolium castaneum
• 著　者：Fujii Y, Asano Y, Kori K, Matsumura K, Yasui Y, Himuro C, Nakamoto Y, Sokei Y, Miyatake T
• DOI：10.1007/s10164-026-00902-x

用語解説

• 1) ベットヘッジ（bet-hedging）
  将来の環境や状況が不確実な場合に、一つの選択肢だけに依存せず、リスクを分散することで、まれに起こる大きな失敗を避ける戦略。
• 2) 多回交尾（polyandry）
  メスが複数のオスと交尾すること。
• 3) コクヌストモドキ
  小麦粉などの貯蔵食品に発生する昆虫。繁殖力が高く、世代交代が比較的早いことから、進化や行動、生殖に関する研究にも広く利用されています。
• 4) 実験進化
  生物を特定の環境条件のもとで複数世代にわたって飼育し、その過程で起こる進化的な変化を直接調べる研究手法。

ペロブスカイト太陽電池用酸化チタン薄膜材料の設計概念

本研究のポイント

• ペロブスカイト太陽電池の電子輸送層（光で生じた電子を効率よく電極へ運ぶ膜）として、エネルギー準位の異なる2種類の酸化チタンを積層し、電子輸送に適した「エネルギーの階段」を形成しました。
• 異なる材料や結晶相を組み合わせることなく、同じルチル相^注）の酸化チタンを積層して「エネルギーの階段」を創る新たな材料設計です。
• 技術の要は、50 ℃と60 ℃のわずかな合成温度の違いによって微細構造と電子物性の異なる酸化チタンを作り分ける低温化学合成と、それらの分散液をスピンコート法で塗布・熱処理して積層膜を形成する連続プロセスです。
• 作り分けた分散液の塗布順を変え、高性能化につながる条件を見いだしました。単層構造や逆の積層構造と比べて発電効率が相対的に約10～14％向上しました。

詳しい研究内容について

ペロブスカイト太陽電池向け新材料
～同じ結晶相の酸化チタンが創る「エネルギーの階段」が高性能化に有効～

論文情報

• 雑誌名：Journal of Materials Chemistry C
• 論文名：Spatially Modulated Energy Alignment in Single-Phase Rutile TiO₂ Bilayer Electron Transport Layers for Perovskite Solar Cells
• 著　者：Kazuhiro Manseki*, Shinapol Toranathumkul, So Yokoyama, Daisuke Takemoto
  (*)Corresponding Author
• DOI：10.1039/D6TC01828A

用語解説

• 注） ルチル
  酸化チタン（TiO₂）の代表的な結晶構造の一つ。他にアナターゼやブルッカイト等が知られている。

　岐阜大学糖鎖生命コア研究所の木塚 康彦教授、鮑 婉雪研究員らの研究グループは、新潟大学、リール大学(フランス)、東北医科薬科大学、岐阜大学応用生物科学部との共同研究で、糖鎖の枝分かれを作るMGAT3と呼ばれる酵素の生物種間における働き方の違いを明らかにしました。
　タンパク質には形の異なる様々な糖鎖¹⁾が付きます。これら糖鎖は、細胞の中で多くの酵素の働きによって作られ、様々な生命現象や疾患との関わりが報告されています。本研究では、脳などで主に働く酵素MGAT3(別名GnT-III)²⁾に着目しました。MGAT3が作る糖鎖の機能や認知症などとの関わりはわかりつつありますが、MGAT3の働きの調節の仕組みや、生物種間での働きの違いなどはわかっていませんでした。
　本研究では、哺乳類、魚類、両生類、爬虫類など様々な生物種のMGAT3の構造や活性を調べました。その結果、糖鎖を作る領域の立体構造は生物種間で極めて類似している一方、立体構造と配列が大きく異なる領域が2箇所存在することがわかりました。また、ヒトの酵素は37℃付近で高い活性を示すのに対し、カエルの酵素は37℃で完全に活性を失い、25℃で高い活性を示すなど、種によって働く温度が大きく異なることがわかりました。本研究は、生物種間における糖鎖合成酵素の働き方の違いを明らかにしたもので、種間で異なる糖鎖が作られる仕組みの解明に繋がることが期待されます。
　本研究成果は、現地時間2026年9月23日にJournal of Biological Chemistry誌のオンライン版で発表されました。

本研究の概要図

本研究のポイント

• MGAT3は、N型糖鎖³⁾と呼ばれる糖鎖の枝分かれを作る酵素で、脳に豊富に存在します。
• ヒトから魚類・両生類まで幅広い生物種のMGAT3を比較した結果、生物種によって大きく異なる2つの領域が存在することを発見しました。
• ヒトのMGAT3が37℃付近で高い活性を示す一方、カエルのMGAT3は37℃で活性を完全に失い、25℃で高い活性を示しました。
• 同じ糖鎖を作る酵素で、全体の立体構造がよく似ていても、生物種によって働く温度が大きく異なることがわかりました。

詳しい研究内容について

糖鎖の枝分かれ酵素MGAT3の生物種間の違いを解明
～カエルや魚のMGAT3は低温で糖鎖を作る～

論文情報

• 雑誌名：Journal of Biological Chemistry
• 論文名：Species-specific disordered regions and temperature dependency of bisecting GlcNAc-synthetic enzyme MGAT3
• 著　者：Wanxue Bao, Shunji Natsuka, Anne Harduin-Lepers, Masamichi Nagae, Takahiro Yamasaki, Atsushi Iwasawa, Kyoko Matsuzawa, Yasuhiko Kizuka*
  (*責任著者)
• DOI：10.1016/j.jbc.2026.113604

用語解説

• 1) 糖鎖
  グルコース (ブドウ糖) などの糖が鎖状につながった物質。遊離の状態で存在するものもあれば、タンパク質や脂質に結合した状態のものもある。デンプン、グリコーゲンなどの多糖は数多くの糖がつながり、糖鎖だけで遊離の状態で存在する。一方タンパク質に結合したものは、数個から20個程度の糖がつながったものが多い。
• 2) MGAT3
  糖鎖を合成する酵素（糖転移酵素）の1つ。GnT-IIIとも呼ばれ、バイセクトGlcNAcを細胞内で合成する。体の組織の中では脳にもっとも多く含まれており、アルツハイマー病患者の脳で、MGAT3の量が増加していることが報告されている。
• 3) N型糖鎖
  タンパク質に付く糖鎖の種類の1つで、タンパク質のアスパラギン残基（アミノ酸の1文字表記でN）に結合している。ヒトでは7,000種類以上のタンパク質がN型糖鎖を持つと考えられている。

　国⽴研究開発法⼈産業技術総合研究所人工知能研究センター 富井 健太郎 上級主任研究員、国立大学法人東海国立大学機構岐阜大学大学院連合創薬医療情報研究科 遠藤 智史 准教授、岐阜市公立大学法人岐阜薬科大学大学院薬学研究科 河野 真也 大学院生（産総研リサーチアシスタント）、五十里 彰 教授らの共同研究グループは、AIモデルBoltz-2^※1を用いて、がん関連酵素AKR1B10^※2の新規阻害剤候補を高効率に発見しました。
　AIの創薬応用を目的として、がんの発生や薬剤耐性に関与する酵素AKR1B10を標的とした活性阻害剤を念頭に、50,240化合物から候補化合物の抽出に取り組みました。AI予測と化合物の構造に関する知見を基とした人によるスクリーニングを経て40候補を抽出したところ、そのうちの28の化合物が有効とされる阻害活性を示し、7化合物はより顕著な阻害活性（サブマイクロモル活性）を示しました。さらに、これら7化合物のうち5化合物は、標的となるAKR1B10には強く結合するものの、それと似た構造を持つ酵素AKR1B1には結合しにくいという十分な選択性も確認されました。また、既知阻害剤と異なる骨格の化合物や、AKR1B10選択性を説明する結合様式も確認されました。
　標的タンパク質に作用しそうな化合物を計算で選ぶ「バーチャルスクリーニング」は、計算をかけたあとにも候補が多く残る点が課題です。本研究でも基準を超えた867化合物を化学構造の多様性に基づいて40化合物に絞り込むことで、大型自動実験設備を必要としない、汎用性の高い実験規模を実現しています。
　本成果は、AIで予測（ドライ）しつつも、最終的には実験（ウェット）で検証するドライ・ウェットギャップ^※3を埋めるものとして、AI創薬の発展に貢献するものです。
　なお、この技術の詳細は、2026年9月12日に「Journal of Chemical Information and Modeling」に掲載され、ACS Editors' Choice に選出されました。

本研究のポイント

• AIモデルBoltz-2による予測にクラスタリングと実験検証を組み合わせて、がん関連酵素AKR1B10の新規阻害剤候補を高効率に抽出することに成功
• 50,240化合物から抽出された40の候補化合物のうち、7化合物は十分な阻害活性を持つことを実験で検証
• このプロセスは、従来課題であったAI予測と実験結果との乖離「ドライ・ウェットギャップ」の縮小に貢献し、大型設備を必要とせずに創薬探索を可能に

詳しい研究内容について

AIの予測と人によるスクリーニングが創薬を変える
がん関連酵素の活性阻害剤として有望な候補化合物を効率よく見つけるプロセスを実証

論文情報

• 雑誌名：Journal of Chemical Information and Modeling
• 論文名：Efficient Discovery of Potent AKR1B10 Inhibitors Using Co-folding Model Boltz-2
• 著　者：Shinya Kawano, Akira Ikari, Satoshi Endo*, Kentaro Tomii*（*責任著者）
  
• DOI：10.1021/acs.jcim.6c00874

用語解説

• ※1　Boltz-2
  入力されたタンパク質のアミノ酸配列や化合物などの情報から、複数の分子を含む三次元構造を生成するAI。Boltz-2は、タンパク質、低分子化合物、補酵素を同時に扱うことが可能で、複合体構造と結合性を予測する。
• ※2　AKR1B10
  アルドケト還元酵素1B10。細胞内の反応性カルボニル化合物の解毒や脂質代謝に関わる。複数のがんで高発現し、増殖や薬剤耐性との関連から創薬標的候補とされる。
• ※3　ドライ・ウェットギャップ
  コンピューター上の予測（ドライ）と、生化学・細胞などの実験（ウェット）の結果が一致しない問題。本研究では、候補の絞り込みと酵素実験を一体化してこの差の縮小を目指した。

本研究のポイント

• 出芽酵母において複合スフィンゴ脂質の生合成を抑えると、ストレス応答経路であるHOG経路が活性化し、その下流で働くFmp48、Uip4、Mga1の3因子が、HOG経路による細胞保護の一部を担うことを明らかにしました。
• これらの因子は、複合スフィンゴ脂質代謝の異常そのものを解消するのではなく、異常に伴って生じる二次的な細胞障害を抑えることで、細胞の生存に寄与することを示しました。
• 複合スフィンゴ脂質の合成障害によって、ミトコンドリア由来の活性酸素種（ROS）が蓄積し、細胞死を引き起こすこと、さらにFmp48を過剰発現させると、ROSの蓄積と細胞死が抑えられることを明らかにしました。

詳しい研究内容について

複合スフィンゴ脂質の代謝異常に直面した細胞は、どう生き延びるのか？

論文情報

• 雑誌名：Molecular Biology of the Cell
• 論文名：HOG pathway-dependent protection against impaired complex sphingolipid biosynthesis involves Fmp48-mediated suppression of mitochondria-dependent ROS accumulation
• 著　者：Takatoshi Sudo¶, Risa Sakamoto¶, Kensei Yamanaka, Saki Sugihara, and Motohiro Tani*
  ¶: equal contribution　*: corresponding author
• DOI：10.1091/mbc.E26-07-0335

用語解説

• (注1) 出芽酵母
  パンや酒の発酵に使われる単細胞の真核生物で、細胞の基本的な仕組みを研究するモデル生物として広く利用されている。
• (注2) 複合スフィンゴ脂質
  真核生物の細胞膜を構成する主要な脂質の一つで、細胞膜の構造維持や情報伝達、ストレス応答などに重要な役割を果たす。
• (注3) HOG経路
  塩濃度の上昇など、細胞外の環境変化を感知して活性化するストレス応答経路で、遺伝子発現の調節を通して、細胞が環境変化に適応するために働く。
• (注4) 活性酸素種（ROS）
  反応性の高い酸素を含む物質の総称で、過剰に蓄積するとタンパク質や脂質、DNAなどを傷つけ、細胞死を引き起こすことがある。

　岐阜大学応用生物科学部の岡本朋子准教授と土田浩治招へい教員らの研究グループは、ナミアゲハ（以下アゲハ）と、その蛹に寄生するアオムシコバチを対象に、蛹化前の幼虫の移動が寄生回避に役立っている可能性を検証しました。
　その結果、アゲハ幼虫は蛹化前に平均20m以上もの距離を移動することが確認されました。また、野外に前蛹（蛹になる直前の幼虫）を配置した実験では、寄主植物およびその直近に配置した個体ではアオムシコバチによる寄生が確認された一方、寄主植物から5mおよび17m離れた場所に配置した個体には、寄生は確認されませんでした。さらに、寄生バチがどのような匂いを手がかりに寄主を探しているのかを調べるため、Y字型嗅覚計を用いた行動実験を行いました。幼虫が放浪前に排出するガットパージ（消化管内容物）、ガットパージ抽出物、幼虫による食害を受けた葉、終齢幼虫、放浪中の幼虫、前蛹の匂いをそれぞれ提示したところ、アオムシコバチは前蛹の匂いにのみ有意な誘引を示しました。これらの結果は、アゲハ幼虫が蛹化前に寄主植物から離れることによって、寄主植物の周辺で寄主を探索するアオムシコバチから逃れ、寄生リスクを低下させている可能性を示しています。また、アオムシコバチはアゲハの寄主植物周辺に到達した後、前蛹自身が発する匂いを手がかりとして寄主を探索している可能性があります。
　本研究成果は、2026年8月26日に昆虫行動学の国際誌であるJournal of Insect Behavior誌のオンラン版で発表されました。

ナミアゲハの蛹に乗るアオムシコバチ

本研究のポイント

• ナミアゲハ（Papilio xuthus）の終齢幼虫は、蛹になる前に平均20m以上を移動することがわかりました。
• 寄主植物の近くでは蛹に寄生するアオムシコバチ（Pteromalus puparum）の寄生が確認されましたが、寄主植物から5mおよび17m離れた場所では確認されませんでした。
• 寄生バチにさまざまな匂いを提示したところ、幼虫の食痕、ガットパージ（蛹になる前に排出する消化管内容物）、幼虫そのものの匂いには明確な誘引を示さず、前蛹の匂いに誘引されることがわかりました。
• これらの結果から、ナミアゲハの幼虫が蛹化前に寄主植物から離れる「放浪行動」は、蛹を狙う寄生バチに発見されるリスクを低下させる行動として機能している可能性が示されました。

詳しい研究内容について

アゲハ幼虫は寄生バチから逃げるために長距離を歩く
ー蛹化前の『放浪』が寄生リスクを下げる可能性ー

論文情報

• 雑誌名：Journal of Insect Behavior
• 論文名：Escape from parasitism: wandering behavior in lepidopteran larvae before pupation as a strategy to avoid parasitic wasps
• 著　者：近澤佑菜（岐阜大学修了生）、渡辺旭裕（岐阜大学修了生）、土田浩治（岐阜大学招へい教員）、岡本朋子（岐阜大学准教授）
• DOI：10.1007/s10905-026-09920-6

　琉球大学熱帯⽣物圏研究センター瀬底研究施設の伊藤 岳 学振特別研究員(PD)と同施設の守田 昌哉 准教授、岐阜大学教育学部の古屋 康則 教授、大阪公立大学大学院理学研究科の安房田 智司 教授らの研究チームによる研究成果が、現地時間2026年8月26日に、国際学術雑誌「Journal of Evolutionary Biology」誌に掲載されました。

• 成果：海産魚類11種を比較し、体内で受精する種では、体外で受精する種よりも雄間および同じ雄の精子間における精子長のばらつきが小さいことを明らかにしました。
• 新規性：精子の平均的な形や大きさだけでなく、種間の違いに加えて、同じ種における雄個体間、および同一雄がつくる精子間のばらつきに着目し、受精様式や精子競争との関係性を示した点に新規性があります。
• 社会的意義：精子形成に働く進化的な選択や精子自体の品質管理の仕組みを理解する手がかりとなり、魚類の繁殖戦略や生殖形質の多様化を解明する研究への発展が期待されます。

詳しい研究内容について

魚類の精子の「ばらつき」は受精様式によって異なる
〜体内受精魚では、精子の長さがより均一であることを解明〜

論文情報

• 雑誌名：Journal of Evolutionary Biology
• 論文名：Inter- and intra-male variation in sperm length is associated with fertilization mode in marine fishes
• 著　者：Takeshi Ito*, Masaya Morita, Seiya Okuno, Kazuo Inaba, Kogiku Shiba, Yasunori Koya, Mitsuo Homma, Satoshi Awata
• DOI：10.1093/jeb/voag076

　岐阜大学大学院医学系研究科の秦咸陽特任講師らの研究グループは、理化学研究所環境資源科学研究センター生命分子解析ユニットの堂前直ユニットリーダー、東京慈恵会医科大学臨床検査医学講座の古谷裕准教授、名古屋大学大学院創薬科学研究科の辰川英樹助教などとの共同研究により、敗血症に伴う肝障害（sepsis-associated liver dysfunction、SALD）^（注1）が悪化する新たな分子メカニズムを明らかにしました。
　敗血症は感染に対する免疫反応が過剰となり、全身に炎症が発生し、臓器に深刻な障害を引き起こす病気です。特に肝臓は敗血症の影響を受けやすく、肝障害を発症すると死亡率が約60％に達します。しかし、その発症メカニズムには未解明な部分が多く、有効な治療法は確立されていません。
　研究グループは、細菌毒素であるリポ多糖（LPS）を感知して活性化した肝臓のマクロファージにおいて、タンパク質架橋酵素「トランスグルタミナーゼ2（TG2）^（注2）」が細胞骨格タンパク質「ビメンチン^（注3）」を架橋し、線維状ネットワークを核周囲の「かご状構造」へと再編成することを発見しました。この構造変化により、タンパク質凝集体へのプロテアソーム^（注4）の動員が妨げられ、炎症シグナル分子TRAF6^（注5）の分解が抑制されることで炎症が持続することが明らかになりました。一方、TG2あるいはビメンチンを阻害すると、Rab27a^（注5）陽性小胞を介した新たなタンパク質分解経路が活性化し、TRAF6の分解が促進されることで炎症が抑制されました。さらに、TG2阻害により敗血症モデルマウスの生存率が改善することも確認しました。
　本研究は、敗血症性肝障害を単なる「サイトカインの暴走」としてではなく、タンパク質の品質管理（プロテオスタシス）^（注6）が破綻する疾患として捉え直すものであり、新たな治療薬開発につながることが期待されます。
　本研究成果は、日本時間2026年8月29日にScience Advances誌のオンライン版で発表されました。

TG2－ビメンチン軸によるマクロファージの炎症制御モデル

本研究のポイント

• 敗血症に伴う肝障害(SALD)は死亡率が約60%に達する重篤な病態ですが、有効な分子標的治療法は確立されていません。
• 細菌を感知すると、肝臓の免疫細胞であるマクロファージにおいて、酵素「トランスグルタミナーゼ2(TG2)」が活性化し、細胞骨格タンパク質「ビメンチン」を架橋することを発見しました。
• 細胞骨格の構造変化がタンパク質品質管理（プロテオスタシス）を破綻させ、炎症シグナル分子TRAF6の分解を抑制することで炎症を持続させる新たな分子機構を解明しました。
• Rab27a陽性小胞を介した新たなタンパク質分解機構を発見しました。
• TG2阻害により敗血症モデルマウスの炎症と死亡率が改善し、新たな治療戦略となる可能性を示しました。

詳しい研究内容について

敗血症性肝障害を「タンパク質品質管理」の視点から解明
－TG2によるビメンチン架橋が肝臓マクロファージの炎症を制御－

論文情報

• 雑誌名：Science Advances
• 論文名：Transglutaminase 2 regulates vimentin-dependent proteostasis during macrophage activation
• 著　者：Yali Xu, Ting Su, Mishra Hricha, Naoshi Dohmae, Takehiro Suzuki, Yuriko Sakamaki, Haruyo Aoyagi, Hideki Aizaki, Hajime Nishimura, Erina Furuhata, Yuqing Gong, Qi Cheng, Beiyuan Zhang, Chenzhe He, Kaori Yanaka, Yutaka Furutani, Hideki Tatsukawa, Harukazu Suzuki, Wenkui Yu, Xian-Yang Qin
• DOI：10.1126/sciadv.aea7513

用語解説

• (注1)　敗血症・敗血症性肝障害（SALD）
  感染症に対する生体の免疫応答が制御を失い、全身に過剰な炎症と臓器障害を引き起こす病態が敗血症。中でも肝臓に生じる障害を敗血症性肝障害（SALD）と呼び、死亡率が特に高いことが知られる。
• (注2)　トランスグルタミナーゼ2（TG2）
  タンパク質中のグルタミン残基とリジン残基の間に共有結合を形成し、タンパク質同士を架橋する酵素。神経変性疾患やがんなど様々な疾患への関与が報告されている。
• (注3)　ビメンチン
  細胞の形を支える中間径フィラメントを構成するタンパク質の一つ。細胞骨格としての機能に加え、近年は免疫細胞の機能制御にも関わることが分かってきている。
• (注4)　ユビキチン－プロテアソーム系・オートファジー
  細胞内の不要・異常なタンパク質を分解する二つの主要な仕組み。プロテアソームは主に個々のタンパク質を分解し、オートファジーはより大きな凝集体や損傷した細胞小器官を分解する。
• (注5)　TRAF6・Rab27a
  TRAF6は炎症シグナル（NF-κB経路）を伝える中心的な分子。Rab27aは細胞内の小胞輸送を制御するタンパク質で、本研究ではTRAF6を含む凝集体をプロテアソームへ受け渡す経路に関与することが示された。
• (注6)　プロテオスタシス（タンパク質品質管理）
  細胞内でタンパク質が合成・折りたたみ・輸送・分解される一連の過程が適切に保たれている状態。この均衡が崩れると異常なタンパク質の蓄積（凝集）が生じ、細胞機能に影響する。近年では、タンパク質凝集体は単なる老廃物ではなく、細胞が受けたストレスや細胞状態の変化を反映・記録する「情報体」として機能する可能性が注目されている。

　岐阜大学糖鎖生命コア研究所/国立がん研究センター研究所先端バイオイメージング研究分野の鈴木健一教授/分野長、岐阜大学糖鎖生命コア研究所の安藤弘宗教授、河村奈緒子准教授、沖縄科学技術大学院大学の楠見明弘教授らの研究グループは、京都大学、名古屋大学、神戸大学、中部大学との共同研究により、同じ細胞膜上の糖鎖同士が直接相互作用し、細胞膜を組織化する新たな原理を発見しました。さらに、この糖鎖間相互作用が、がんに関わるEGF受容体(EGFR)^(注1)の二量体化と活性化を抑えることを明らかにしました。EGFRは細胞の増殖や生存を制御する受容体であり、その過剰な活性化は多くのがんの発生や進展に関係します。
　細胞の表面は、多種多様な糖鎖で覆われていますが、同じ細胞膜上で糖鎖同士が直接相互作用し、膜の構造や情報伝達を制御するかどうかについては、長年、直接的な証拠が得られず、未解明のままでした。
　本研究では、39種類の蛍光標識ガングリオシド^(注2)を全化学合成^(注3)し、1分子イメージングを用いることで、糖鎖同士が弱く一時的に結合する「糖鎖間相互作用」を生きた細胞膜上で直接捉えることに成功しました。さらに、この相互作用によって微小な膜領域が形成され、GM3の糖鎖とEGFRの糖鎖との相互作用が、EGFRの二量体化と活性化を抑えることを明らかにしました。一回の相互作用は約0.1秒と短寿命ですが、GM3ホモダイマーは形成と解離を繰り返しながらEGFRに何度も結合することで、受容体の不要な活性化を持続的に抑えていました。
　本成果は、細胞膜の構造と情報伝達が、タンパク質や脂質だけでなく、糖鎖同士の弱く一時的な相互作用によっても組織化されることを示すものです。膜生物学と受容体シグナル研究の基本概念を広げるとともに、がんに関わるEGFRの新たな活性制御機構を明らかにしたことで、糖鎖を標的とする創薬研究への展開が期待されます。
　本研究成果は、日本時間2026年8月27日にNature Communications誌のオンライン版で発表されました。

本研究のポイント

• 本研究では、これまで確認されてこなかった、同じ細胞膜上の糖鎖同士が弱く一時的に結合する現象「cis糖鎖間相互作用」を、生きた細胞膜上で直接捉えることに成功しました。
• 糖脂質の一種であるガングリオシドは、この相互作用によって同種2分子からなる短寿命の二量体を形成し、コレステロールによって安定化された微小な膜領域をつくることを明らかにしました。
• ガングリオシドGM3の二量体は、がんに関わるEGF受容体（EGFR）の糖鎖と相互作用し、EGFRの二量体化と活性化を抑制することが分かりました。
• 本研究は、これまで主にタンパク質と脂質の相互作用によって説明されてきた細胞膜の組織化^(注4)に、「糖鎖間相互作用」という新たな基本原理を加えるものです。さらに、一回ごとの結合は短寿命であっても、形成と解離を繰り返すことで、細胞膜の構造と受容体シグナルを持続的に制御できることを示しました。本成果は、糖鎖生物学に留まらず、膜生物学、受容体シグナル研究、がん研究、創薬研究への波及が期待されます。

詳しい研究内容について

糖鎖間相互作用が細胞膜を組織化する新原理を発見
～糖脂質が微小膜領域を形成し、がんに関わるEGF受容体の活性を抑制～

論文情報

• 雑誌名：Nature Communications
• 論文名：Cis glycan-glycan interactions organize membrane nanodomains that tune receptor signaling
• 著　者：Kenichi G. N. Suzuki†*, Naoko Komura†, Sachi Asano, Maina Takahashi, Eriko Yamaguchi, Ayano Yamazaki, Akihiro Imamura, Shusaku Shibutani, Rahul Chadda, Taka A. Tsunoyama, Takahiro K. Fujiwara, Koichiro M. Hirosawa, Kenichi Morigaki, Koichi Furukawa, Keiko Furukawa, Yoshio Yamauchi, Yukichi Kitamura, Masataka Nagaoka, Hiromune Ando*, Akihiro Kusumi*
  †共同筆頭著者, *責任著者
• DOI：10.1038/s41467-026-76857-x

用語解説

• (注1)　EGF受容体
  細胞膜に存在し、増殖因子EGFが結合すると二量体を形成して活性化する受容体タンパク質である。細胞の増殖や生存を制御し、その過剰な活性化は多くのがんに関係している。
• (注2)　ガングリオシド
  細胞膜に存在するセラミドに、シアル酸を含む糖鎖が結合した糖脂質の一種。細胞間の認識や情報伝達、細胞膜上の微小な膜領域の形成などに関与する。
• (注3)　全化学合成
  ガングリオシドの糖鎖、脂質部分、蛍光色素を、化学反応によって人工的に組み立てて作製する手法。構造の異なるガングリオシドを合成し、あらかじめ定めた位置に蛍光色素を精密に導入できる。
• (注4)　細胞膜の組織化
  細胞膜上で脂質やタンパク質、糖鎖などの分子が特定の配置や微小領域をつくり、動的に集合・解離すること。こうした分子の空間的な配置によって、受容体の働きや細胞内への情報伝達などが調節される。

　岐阜大学大学院連合創薬医療情報研究科博士後期課程2年の林 莉々さん、博士研究員の工藤 優大さん（当時）、遠藤 智史 准教授らの研究グループは、岐阜薬科大学の五十里 彰 教授・吉野 雄太 講師、九州大学大学院医学研究院の塩田 真己 准教授、産業医科大学の藤本 直浩 名誉教授との共同研究により、ニコチンの主要代謝物であるコチニン^※1が前立腺がん細胞の増殖を促進する新たな分子機構を明らかにしました。
　前立腺がんでは、アンドロゲン^※2と結合して細胞内の遺伝子発現を調節するアンドロゲン受容体（AR）^※3が、がん細胞の増殖に重要な役割を果たしますが、喫煙ががん進行に影響する仕組みは十分に分かっていませんでした。
　本研究では、コチニンがアンドロゲン前駆体存在下で、ARシグナルの指標となるPSA発現とがん細胞増殖を促進することを発見しました。さらに、コチニンが分子シャペロンHSP70^※4とARとの結合を強め、ARおよびAR-V7^※5をタンパク質分解から保護することで、その作用を増強することを明らかにしました。本成果は、喫煙と前立腺がんの進行・治療抵抗性との関連を説明する、新たな分子基盤を示すものです。
　本研究成果は、現地時間2026年8月19日に、国際学術誌『Archives of Biochemistry and Biophysics』のオンライン版で発表されました。

本研究のポイント

• ニコチンの主要代謝物であるコチニンが、アンドロゲン存在下で前立腺がん細胞のアンドロゲンシグナルを増強し、がん細胞増殖を促進することを明らかにしました。
• コチニンは、アンドロゲン産生を増やすのではなく、アンドロゲン受容体（AR）と、治療抵抗性に関与するAR-V7のタンパク質分解を抑え、これらを安定化することを見いだしました。
• さらに、その分子機構として、コチニンがARと分子シャペロンHSP70との結合を増強する可能性を示しました。喫煙者の前立腺がんで報告されている予後不良やARを標的とする治療の効果低下を説明する新たな分子基盤となる可能性があります。

詳しい研究内容について

ニコチン代謝物「コチニン」が前立腺がん細胞の増殖を促進する仕組みを発見
－ 喫煙と前立腺がん悪化の関連を説明する新たな分子機構 －

論文情報

• 雑誌名：Archives of Biochemistry and Biophysics
• 論文名：Cotinine enhances androgen receptor stability and promotes androgen-dependent proliferation in prostate cancer cells: An in vitro study
• 著　者：Riri Hayashi, Yudai Kudo, Yuta Yoshino, Masaki Shiota, Naohiro Fujimoto, Akira Ikari, and Satoshi Endo
  
• DOI：10.1016/j.abb.2026.110976

用語解説

• ※1　コチニン（Cotinine）
  ニコチンが主に肝臓で代謝されて生じる主要代謝物です。ニコチンよりも体内で安定しており、血中半減期が長いことから、喫煙・ニコチン曝露の指標としても利用されています。
• ※2　アンドロゲン
  テストステロンやジヒドロテストステロンなどの男性ホルモンの総称です。前立腺がん細胞の増殖を促進する重要な因子です。
• ※3　アンドロゲン受容体（AR）
  アンドロゲンと結合して細胞内の遺伝子発現を調節するタンパク質です。前立腺がんの増殖に重要な役割を果たし、現在の前立腺がん治療における主要な標的の一つです。
• ※4　HSP7
  Heat Shock Protein 70の略で、細胞内でタンパク質の正しい折りたたみや安定性を維持する「分子シャペロン」と呼ばれるタンパク質です。
• ※5　AR-V7
  ARのスプライシングバリアントの一つで、通常のARとは異なりアンドロゲン結合部位を欠いています。アンドロゲンが少ない環境でも活性を維持でき、去勢抵抗性前立腺がんやAR標的治療への抵抗性との関連が知られています。

本研究の概要図

本研究のポイント

• プロテオミクスの前処理方法であるSP3法を基盤に、糖ペプチドを一気通貫で調製する方法を確立しました。
• 市販のセルロース磁性粒子を用いることにより、糖ペプチドの純度が向上しました。
• 血液試料や組織試料から高純度な糖ペプチドを効率的に回収することが可能になりました。
• 本技術は、疾患に関連する糖鎖を網羅的に示す「疾患関連糖鎖カタログ」を構築する基盤技術として活用されることが期待されます。

詳しい研究内容について

疾患関連糖鎖カタログづくりを加速させる一気通貫型の糖ペプチド調製法を確立

論文情報

• 雑誌名：Molecular & Cellular Proteomics
• 論文名：N-Glycoproteomics sample preparation using commercially available cellulose magnetic particles
• 著　者：Ken Hanzawa, Miki Tanaka-Okamoto, Matej Nemcic, Yasuhide Miyamoto, Kazuki Nakajima* (*責任著者)
• DOI：10.1016/j.mcpro.2026.101638

用語解説

• 1)　糖ペプチド
  　グルコースなどの単糖が鎖状につながった糖鎖が、ペプチドに結合したもの。本研究の検出対象。糖タンパク質を、プロテアーゼによりペプチド断片化して得ることができる。
• 2)　グライコプロテオミクス
  　プロテオミクス（試料中に含まれているすべてのタンパク質の種類を特定する解析手法)を応用し、試料中の糖タンパク質を網羅的に解析する手法。糖タンパク質の上の、どこにどのような構造の糖鎖が付いているかを特定できます。
  　タンパク質のアスパラギン残基（アミノ酸の1文字表記法でNと表記）に結合しているN型糖鎖がついた糖ペプチドを解析する方法を、特にN-グライコプロテオミクスという。
• 3)　SP3法
  　磁性粒子を用いて、1-チューブ内でペプチド断片化を行う方法（Hughes CS et al. Nat. Protoc, 2019）。プロテオミクスでは、Cytiva社のSeraMag Speedbeadシリーズがよく使われているが、他の磁性粒子であっても同様に可能である（Batth TS et al. Mol. Cell Proteomics, 2019）。
• 4)　セルロース磁性粒子
  　磁性粒子は磁石で容易に集めることができるため、自動化プロトコルに転用しやすい実験素材の一つ。本研究で使用したセルロース磁性粒子（ReliaPrep Resin）は核酸精製用としてプロメガ社から市販されている。本粒子は多孔質のセルロース磁性体であり、比表面積が高く、結合容量が大きいため、少量の磁性粒子で十分な収量を得ることができるという特長がある。

　岐阜薬科大学 薬理学研究室の久保拓也大学院生（JST SPRINGスカラシップ研究学生，米国ラトガース大学客員研究員）、岐阜薬科大学 薬理学研究室・岐阜大学大学院連合創薬医療情報研究科・岐阜大学高等研究院One Medicineトランスレーショナルリサーチセンター（COMIT）の檜井栄一教授らの研究グループは、東京大学、大阪大学、国立障害者リハビリテーションセンター研究所、岐阜大学との共同研究により、超偏極MRIを用いて、骨折治癒を担う骨格幹前駆細胞のレドックス状態の変化を、生きたマウスの体内で可視化することに成功しました。
　骨折は日常生活や運動機能に大きな影響を及ぼすだけでなく、要介護・寝たきりのリスクを高め、高齢者では骨折後の死亡率の増加にもつながります。骨折すると、骨折部位ではさまざまな細胞が働き始め、なかでも骨格幹前駆細胞^※1が骨折修復に重要な役割を担います。X線やCTは骨の構造変化を捉えることができますが、骨折治癒の早期段階では構造的な変化から治癒の進行を評価することが難しい場合があります。そのため、骨折後の早期段階から治癒の進行を評価できる新たな骨イメージング手法の開発が求められてきました。
　本研究では、レドックス^※2状態を画像化できる超偏極MRI（in vivo DNP-MRI^※3）と活性酸素（ROS^※4）と反応する造影プローブを組み合わせることで、骨折後の早期から中期にかけて、骨折部位のレドックス活性が高まり、その後、骨の再構築に伴って低下することを明らかにしました。さらに、骨折部位で働く骨格幹前駆細胞でもレドックス活性が高まっていることを確認しました。本研究成果は、骨折治癒の進行を早期に評価する新たな診断法として活用できるだけでなく、骨折治癒における細胞の代謝変化やレドックス動態の理解を通じて、骨折治癒を促進する新たな治療法の開発につながることが期待されます。
　本研究成果は、英国学術雑誌『npj Imaging』に掲載されました（オンライン版公開日：日本時間2026年8月15日）。

仮骨のレドックス動態は骨格幹前駆細胞の代謝活性を反映し、骨再生の機能的評価につながる

本研究のポイント

• 骨折部位のレドックス動態の変化を、in vivo DNP-MRIによって生体内で可視化することに成功しました。
• 骨折部位のレドックス活性は、骨折後の早期から中期にかけて高まり、その後、骨の再構築が進むにつれて低下することを明らかにしました。
• 骨折部位の骨格幹前駆細胞では、健康な骨由来の細胞と比較して、レドックス活性が高く、ミトコンドリア由来のROSが増加していることを明らかにしました。
• 本成果は、骨折治癒の早期評価や骨再生研究、骨疾患の診断・治療への応用が期待されます。

詳しい研究内容について

骨折治癒を担う細胞の代謝変化を超偏極MRIで可視化！
－骨折治癒の早期評価や骨疾患の診断・治療への応用に期待－

論文情報

• 雑誌名：npj Imaging
• 論文名：Evaluation of redox dynamics in callus-forming skeletal progenitor cells during fracture healing using in vivo DNP-MRI
• 著　者：Takuya Kubo, Shohei Tsuji, Yoshiaki Kitaura, Hironori Hojo, Shinsuke Ohba, Takuya Katashima, Hiroki Ochi, Masayuki Matsuo, Fuminori Hyodo, Eiichi Hinoi.
  
• DOI：10.3389/fmolb.2026.1852012

用語解説

• ※1　骨格幹前駆細胞
  骨組織に存在する自己複製能・多分化能をもつ骨の起源細胞。
  骨恒常性の維持や骨折修復を担う。
• ※2　レドックス
  酸化と還元に関わる細胞内の化学反応の総称。
  細胞のエネルギー代謝や機能の維持に重要な役割を果たす。
• ※3　in vivo
  活性酸素と反応する造影プローブを用いて生体内のレドックス状態を画像化する技術。
  特殊な磁気共鳴技術により, 生体内のレドックス動態を可視化することができる。
• ※4　活性酸素（ROS）
  酸素から生じる反応性の高い分子の総称。
  細胞内の情報伝達などに関わる一方、過剰に増加すると細胞や組織に影響を及ぼす。

植物の遺伝子が持つ季節メーター
3つの遺伝子が、それぞれ異なる時間スケールで過去の気温を記憶している。これらの記憶により、季節の推移を示す情報が絶えず更新され、植物の年間を通じたライフサイクルを制御する。

研究代表者

• 筑波大学生命環境系　Diana Mihaela Buzas　准教授
• 京都大学生態学研究センター　工藤 洋　教授
• 岐阜大学応用生物科学部　山根 京子　准教授

詳しい研究内容について

植物が開花時期を決める「季節メーター」の仕組みを解明

論文情報

• 雑誌名：PLOS ONE
• 論文名：Conserved gene- and network-level thermal memory intervals in two divergent perennial crucifers in nature
• 著　者：Yoshikazu Endo, Haruki Nishio, Oguchi Taichi, Kyoko Yamane, Victoria Faith Eseese, Clarissa Frances Frederica, Hiroshi Kudoh and Diana Mihaela Buzas
• DOI：10.1371/journal.pone.0336733

用語解説

• 注）　温度記憶期間（TMI：Thermal Memory Interval）
  植物が現在の遺伝子の働き（発現量）を決める際に、過去どれくらいの期間の気温履歴をさかのぼって集計（記憶）しているかを示す定量的な指標のこと。